A deficiência de GH (DGH) na fase criança, infantil, juvenil e adolescente compromete o indivíduo muito além da baixa estatura longitudinal, compromete a cognição, sendo que estas alterações são carregadas até a fase adulta, comprometendo a qualidade de vida deste. O eixo GH/IGF-I pode desempenhar um papel importante na função cognitiva. Esta teoria é apoiada pela verificação de que os receptores tanto de GH e IGF-I estão localizados em várias áreas do cérebro tais como o hipocampo, uma área do cérebro que é conhecida por desempenhar um papel fundamental nos processos cognitivos, especialmente a memória e aprendizagem. No entanto, o mecanismo exato pelo qual o eixo GH/IGF-I influencia as funções cognitivas ainda é desconhecido. Além disso, pouco se sabe sobre a cognição em adultos com deficiência de GH com início na infância do (CO-DGH e AO-DGH). Dados recentes indicam que a função cognitiva, particularmente a atenção e memória, em adultos com DGH pode ser prejudicada. Até à data, apenas um número limitado de estudos foi realizado para estudar os efeitos da terapia de substituição de GH sobre a função cognitiva em adultos com DGH. Neste trabalho, os resultados de estudos sobre o funcionamento cognitivo em pacientes com DGH, em particular os resultados dos estudos realizados em adultos com CO-DGH, e os efeitos da terapia de reposição de GH nestes pacientes. Em adultos com deficiência de hormônio de crescimento (DGH), o desempenho físico e psicológico fica prejudicado quando comparado com, controles pareados por idade e saudáveis. Por exemplo, alterações da composição corporal, ou seja, um aumento de massa gorda e diminuição da massa corporal magra, a massa óssea reduzida e deficiências na qualidade de vida têm sido observadas. A terapia de reposição de GH parece ter efeitos benéficos nestes pacientes.
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Em pacientes idosos, uma correlação positiva entre crescimento de insulin-like growth factor-I (IGF-I), nos níveis séricos e melhora da função cognitiva tem sido relatada em uma série de estudos epidemiológicos transversais. No entanto, pouco se sabe sobre a função cognitiva em pacientes com DGH adultos. Nos últimos anos, apenas um pequeno número de estudos sobre o desempenho cognitivo em adultos com DGH foram realizados e os resultados indicam que a função cognitiva pode ser prejudicada. O mecanismo subjacente não é totalmente compreendido, mas há indícios de que o eixo GH/IGF-I pode desempenhar um papel direto. Por exemplo, IGF-I foi observada a expressão do gene no hipotálamo, hipocampo, bulbo olfativo, cerebelo, estriado e neocórtex de cérebros adultos jovens. Além disso, os receptores de IGF-I foram localizados no cérebro, com as densidades mais elevadas em áreas do hipocampo, da amígdala e hipocampal. Receptores de GH (GHRS) foram localizados em áreas do cérebro, como o plexo coróide, tálamo, hipotálamo, hipófise, putâmen e hipocampo. Desde altos níveis de GHRS e receptores IGF-I são encontradas em regiões do cérebro que são conhecidas por serem de importância no funcionamento cognitivo, por ex., as áreas hipocampo, amígdala e hipocampal, DGH pode afetar a função cognitiva e terapia de reposição de GH pode neutralizar essas alterações no desempenho cognitivo. Há também indicações de que o GH pode passar a barreira hemato-encefálica. Poucos estudos foram realizados em que foram analisadas as concentrações de GH e de IGF-I no líquido cefalorraquidiano (LCR). Johanssonet al. investigou os níveis de GH e de IGF-I no LCR, antes e após o tratamento com GH DNA-recombinante humana (rhGH). Eles observaram um aumento significativo no IGF-I e um aumento de dez vezes na concentração de GH no (LCR) após a reposição de GH. Noutro estudo, o aumento na concentração de GH no LCR foi de 3,7 vezes após o tratamento com GH, e a concentração de GH no LCR foi relacionada com a dose de GH administrada.
Além disso, o tratamento com rhGH parece alterar os níveis de neurotransmissores no LCR. Após a terapia de reposição de GH, as concentrações de LCR de peptídeo vasointestinal, noradrenalina e ácido homovanílico, um metabolito da dopamina, e diminuiu a concentração de aspartato aumentada. O aspartato é um aminoácido excitatório e é um ligando para o receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). O receptor de NMDA está envolvido em processos de memória no hipocampo do cérebro de mamíferos. Portanto, o aumento registrado no aspartato no LCR pode desempenhar um papel importante no desempenho cognitivo. Os dados sobre a concentração de β-endorfina no líquor após a terapia de reposição de GH são contraditórios. Ao todo, há provas convincentes para um papel do eixo GH/IGF-I no funcionamento cognitivo. Em crianças com DGH, uma deterioração da função cognitiva foi observada. Uma vez que alguns adultos com DGH queixam-se de perturbações da memória e atenção, estes também podem sofrer de diminuição do funcionamento cognitivo. Nos últimos anos, um número limitado de estudos tem sido realizado em adultos com DGH para ganhar mais conhecimento sobre as conseqüências do DGH sobre a cognição e os efeitos da terapia de reposição de GH no desempenho cognitivo em adultos com DGH. Ambos os estudos transversais e prospectivos foram realizados. Alguns desses estudos focados em adultos com o DGH iniciado na infância (CO) GHD, outros em idade adulta (AO) com DGH ou ambos. Neste trabalho, os resultados dos estudos sobre o funcionamento cognitivo em pacientes com DGH, em particular os resultados dos estudos realizados em adultos com CO-DGH, e os benefícios da terapia de reposição de GH nestes pacientes, e sempre ficar atento para fazer o diagnóstico de DGH o mais precocemente.
GHD IN EARLY CHILDHOOD IN ADDITION TO LEAD TO LOW HEIGHT, NOT ADJUSTED FOR EARLY, YOU AGREE THAT REMAINS COGNITION AMENDED ADULTHOOD.
THERE IS CONVINCING EVIDENCE FOR A ROLE OF SHAFT GH/IGF-I ON THE RUN WITH COGNITIVE GHD IN EARLY CHILDHOOD CHILD, CHILDREN, YOUTH AND TEEN WITH EFFECTS ON OLD STAGE AND THAT THIS DOES NOT HAPPEN TO BE MADE REPLACEMENT SINCE THE DIAGNOSIS rhGH IN EARLY CHILDHOOD; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETIC ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
GH deficiency (GHD) in phase child, infant, youth and adolescent commits the individual far beyond the lower longitudinal height, impairs cognition, and these changes are loaded into adulthood, affecting the quality of life of this.
The GH/IGF-I axis may play an important role in cognitive function. This theory is supported by the finding that the receptors of both GH and IGF-I are located in various areas of the brain such as the hippocampus, a brain area that is known to play a crucial role in cognitive processes, especially memory and learning. However, the exact mechanism by which the GH/IGF-I influences cognitive function is still unknown. Furthermore, little is known about cognition in adults with GH deficiency beginning on children (CO-GHD and AO-GHD). Recent data indicate that cognitive function, particularly attention and memory in adults with GHD may be impaired. To date, only a limited number of studies have been conducted to study the effects of GH replacement on cognitive function in adults with GHD therapy. In this work, the results of studies on cognitive functioning in patients with GHD, in particular the results of studies in adults with CO-GHD, and the effects of GH replacement therapy in these patients. In adults with growth (GHD) hormone deficiency, physical and psychological performance degrades when compared with controls matched for age and healthy. For example, changes in body composition, e.g., an increase in fat mass and decreased lean body mass, reduced bone mass and deficiencies in quality of life have been observed. The GH replacement therapy appears to have beneficial effects in these patients. In elderly patients, a positive correlation between growth of insulin-like growth factor-I (IGF-I) serum levels and improves cognitive function has been reported in a series of cross-sectional epidemiological studies. However, little is known about cognitive function in patients with adult GHD. In recent years, only a small number of studies on cognitive performance in adults with GHD were conducted and the results indicate that cognitive function may be impaired.
The underlying mechanism is not fully understood, but there is evidence that the GH/IGF-I may play a direct role. For example, IGF-I gene expression in the hypothalamus, hippocampus, olfactory bulb, cerebellum, striatum and neocortex of young adult brains was observed. In addition, IGF-I receptors have been localized in the brain, with the highest densities in areas of the hippocampus, the amygdale and hippocampus. GH receptor (GHRS) are located in brain areas such as the choroid plexus, thalamus, hypothalamus, pituitary, hippocampus and putamen. Since GHRS and high levels of IGF-I receptors are found in brain regions that are known to be of importance in cognitive functioning, e.g. the areas hippocampus, amygdale and hippocampal, DGH can affect the cognitive function and replacement therapy of GH may counteract these changes in cognitive performance. There are also indications that GH can pass the blood-brain barrier. Few studies have been conducted on the concentrations of GH and IGF-I in cerebrospinal fluid (CSF) were analyzed. Johanssonet al. investigated the levels of GH and IGF-I in CSF before and after treatment with DNA-recombinant human GH (rhGH). They observed a significant increase in IGF-I and a tenfold increase in the concentration of GH (CSF) after GH replacement. In another study, the increase in GH concentration in CSF was 3.7 times after treatment with GH and GH concentration in CSF was associated the dose of GH administered. In addition, treatment with rhGH appears to alter neurotransmitter levels in the CSF. After GH replacement therapy, the CSF concentrations of vasointestinal peptide, noradrenaline and homovanillic acid, a metabolite of dopamine, and decreased the increased aspartate. Aspartate is an excitatory amino acid and is a ligand for the receptor N- methyl-D- aspartate (NMDA). The NMDA receptor is involved in memory processes in the hippocampus of the brain of mammals. Therefore, the increase in the aspartate registered in CSF may play an important role in cognitive performance. Data on the concentration of β -endorphin in the CSF after GH replacement therapy are contradictory. Altogether, there is convincing evidence for a role of the GH/IGF-I axis in cognitive functioning. In children with GHD, a deterioration of cognitive function was observed. Since some GHD adults complain of memory disorders and attention, they can also suffer from decreased cognitive function.
In recent years, a limited number of studies have been conducted in adults with GHD to gain more knowledge about the consequences of GHD on cognition and the effects of GH replacement therapy on cognitive performance in adults with GHD. Both cross-sectional and prospective studies have been performed. Some of these studies focused on adults with GHD started in childhood (CO) GHD, others in adulthood (AO) GHD or both. In this work, the results of studies on cognitive functioning in patients with GHD, in particular the results of studies in adults with CO-GHD, and the benefits of GH replacement therapy in these patients, and always be careful to make the diagnosis GHD the earliest .
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Sim, não tenha dúvidas que mesmo em uma faixa de normalidade, as variações do IMC índice de massa corporal afetam o pico de GH-hormônio de crescimento após estímulo, uma vez que 10% ou mais das crianças saudáveis não apresentam uma elevação adequada do GH-hormônio de crescimento no teste ...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. A secreção de GH é regulada por hormônios hipotalâmicos e periféricos sob uma interação muito complexa...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A secreção de GH-hormônio de crescimento é reforçada na desnutrição e é severamente inibido na obesidade, mas não há informação disponível para explicar por que a secreção de GH-hormônio de crescimento é severamente inibido ou bloqueado em excesso de adiposidade...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Caroline van Nieuwpoort; Madeleine L Drent, Departamento de Endocrinologia e do Instituto de Clínica e Experimental Neurociências, VU University Medical Center, De Boelelaan 1117, 1081 HV Amsterdam, The Netherlands; Carroll PV; Cristo ER; Bengtsson BA; Carlsson L; Christiansen JS; Clemmons D; Hintz R; Ho K; Laron Z; Sizonenko P; Sonksen PH; Tanaka T&; Thorne M, Crescimento deficiência de hormônio na fase adulta e os efeitos da reposição do hormônio do crescimento: uma revisão. Comité Científico Hormônio do Crescimento Research Society . Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1998 ; 83 : 382 – 395; Aleman A; Verhaar HJ; de Haan EH; de Vries WR; Sansão MM; Drent ML; van der Veen EA & Koppeschaar HP, Insulin-like growth factor-I ea função cognitiva em homens saudáveis mais velhos . Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1999; 84:471–475.
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